La Lesión o Disfunción Somática Vertebral
LA LESION O DISFUNCIÓN SOMÁTICA VERTEBRAL (Artículo para médicos)
La disfunción somática vertebral traduce una disparidad tridimensional de movilidad de un elemento conjuntivo, sea cual fuere. Ella se caracteriza por una restricción de movilidad, muchas veces duele en algunos de los parámetros fisiológicos de movimiento del elemento conjuntivo considerado. Está relacionada con dos tipos de propioceptores:
• Los receptores sensitivos cápsulo-ligamentarios.
• Los husos neuromusculares.
Está igualmente relacionada con los centros medulares.
PAPEL DE LOS PROPIOCEPTORES:
A – PAPEL DE LOS RECEPTORES CÁPSULO-LIGAMENTARIOS: Todo falso movimiento, intempestivo o mal controlado puede estirar de manera anormal el sistema cápsulo-ligamentario y originar:
• Dolores.
• Desorganización del sistema nervioso central.
• Perturbaciones tróficas de origen neurovascular (simpático) en la misma metámera.
• Espasmos musculares ya que las excitaciones nociceptivas aumentan la descarga de las motoneuronas gamma en la metámera.
B – PAPEL DE LOS HUSOS NEUROMUSCULARES: Normalmente, en condiciones fisiológicas las fibras intra y extrafusales se contraen en paralelo. En caso de disfunción somática, las fibras intrafusales permanecen contraídas, mientras las fibras extrafusales quedan en estado de descontracción relativa, lo que impide la relajación de los husos neuromusculares. En la metámera en lesión, la actividad gamma permanece excesiva en un músculo o en un grupo de músculos porque la motoneurona gamma queda permanentemente descargando impulsos, lo que mantiene a las fibras intrafusales en un estado de acortamiento crónico.
C – EXPLICACIÓN NEUROFISIOLÓGICA DE LA FIJACIÓN ARTICULAR VERTEBRAL EN EL TRANSCURSO DEL TIEMPO: Cuando las inserciones musculares son bruscamente aproximadas, los husos neuromusculares se encuentran acortados. Así como también el sistema nervioso central no recibe informaciones propioceptivas de los husos neuromusculares, esto aumentará la descarga de las motoneuronas gamma hasta que los husos neuromusculares manden nuevas señales.
La gravedad asociada a la fuerza de los músculos antagonistas, bajo control del sistema laberíntico tenderá a restituir la longitud normal al músculo acortado, lo que provocará el aumento de la descarga de los husos neuromusculares estirados. Así los husos neuromusculares van a descargar ininterrumpidamente, rechazando todo alargamiento.
Los husos neuromusculares son constantemente excitados porque están estirados en permanencia: el músculo no se puede relajar, se crea un espasmo que fija la vértebra e impide la movilidad en ciertos parámetros.
Cuando el nivel medular está en estado de facilitación, existe también una perturbación del funcionamiento de los husos neuromusculares situados en la misma metámera.
PAPEL DE LOS CENTROS MEDULARES: NOCIÓN DE FACILITACIÓN MEDULAR En el nivel vertebral en disfunción se observa un segmento medular excesivamente sensible a los influjos nerviosos, se encuentra sometido a influjos de otros niveles medulares y también de la periferia.
En esta zona medular fragilizada, sensible, todos los mensajes nerviosos de esta metámera (cutánea, visceral, articular, muscular) van a mantener un nivel de facilitación de los influjos nerviosos motores destinados a los músculos de la metámera.
A largo plazo, esta facilitación va a provocar una fibrosis tisular.
La hiperactividad de las fibras espinotalámicas va a generar una hiperactividad de las fibras motoras, repercutiendo así en el sistema músculo-esquelético y en las vísceras.
Este estado de facilitación se puede extender a todas las neuronas cuyo cuerpo celular se sitúa en el segmento medular que inerva la articulación patológica, y así provocar repercusiones en los siguientes tejidos:
• Míotoma : se establecen cadenas lesiónales neuromusculares siguiendo un esquema agonista-antagonista de tipo hipotonía-hipertonía muscular en relación con las zonas de fijación articular (hipomovilidad) y las zonas de hipermovilidad compensadoras que son fuente de síntomas.
NOTA : Las zonas de fijación articular responden mejor a un tratamiento con thrust, en cuento a las zonas de hipermovilidades a un tratamiento con técnicas funcionales.
• Dermatoma : Dolores cutáneos, dermalgias reflejas.
• Esclerotoma : Dolores ligamentarios y del periostio.
• Enterotoma : Disfunciones neurovegetativas viscerales.
Estos puntos describen la noción de disfunción neurológica mayor Osteopática, que debe ser tratada con prioridad. Es un tipo de lesión evidenciada por el testing muscular.
CONCLUSIÓN : El mecanismo de fijación de lesión Osteopática es inicialmente el espasmo muscular, en particular a nivel de los músculos monoarticulares del raquis (transversos espinosos…), y posteriormente la fibrosis tisular que se instala.
Las cápsulas articulares y los ligamentos que las refuerzan tendrán tendencia a retraerse, a espesarse, porque no son estimuladas por los movimientos fisiológicos de abertura y cierre articular. En esta situación solamente un thrust permite abrir la faceta articular y devolver la movilidad.
LA LESIÓN NEUROVASCULAR O “LEY DE LA ARTERIA DE STILL”
Otra consecuencia de la disfunción somática es la lesión circulatoria.
Para entender esto es preciso recordar algunos elementos anátomo-fisiológicos:
• La médula y los elementos anatómicos (raíz nerviosa en particular) ubicados en agujero de conjunción son ricamente vascularizados por un sistema arterial controlado por la vasomotricidad ortosimpática.
• Los ligamentos y músculos monoarticulares también.
• El nervio sinus vertebral de LUSCHKA está constituído por fibras nerviosas simpáticas, e inerva los siguientes elementos:
• Ligamento longitudinal posterior.
• Dura madre espinal.
• Cápsulas y carillas articulares posteriores. Sus fibras simpáticas hacen sinapsis dentro del ganglio laterovertebral simpático adyacente y tiene esencialmente un papel neurovascular. Los propioceptores cápsulo-ligamentosos mandan estimulaciones a los ganglios laterovertebrales o a los centros medulares: cuando los ligamentos y las cápsulas son estirados por los movimientos del tronco, un mensaje está enviado a la médula que en repuesta aumenta el flujo sanguíneo local. La disfunción somática vertebral provoca una disfunción neurovascular por intermedio: • De los centros medulares neurovegetativos.
• De las irritaciones de las fibras simpáticas periarteriales.
• De la ausencia de estimulación refleja, consecuencia de la ausencia de movimiento. Esta disfunción neurovascular va a provocar un angioespasmo local y periférico en toda la metámera. Así se establece una perturbación de los elementos anatómicos situados en el mismo territorio vascular (angiotoma), aparecen dolores referidos isquémicos y modificaciones tisulares a largo plazo.
4.- MECANISMOS DE LAS MANIPULACIONES CON THRUST Cuando se manipula una vértebra con un thrust, no se trata de “recolocar un hueso en su lugar”.
Una manipulación con thrust tiene 3 metas:
• Provocar un reflejo aferente para inhibir la hipertonía muscular y la hiperactividad gamma de los músculos monoarticulares. Cuando el thrust abre la carilla articular, estira la cápsula lo que estimula los receptores de RUFINI, así como a las inserciones musculares lo que hace descargar a los receptores de GOLGI.
En consecuencia los centros medulares van a inhibir el tono de los músculos monoarticulares, lo que restaura la movilidad articular.
• El thrust actúa también como un regulador de la circulación local, normalizando la facilitación medular y el tono vasomotor (efecto “aspirina”, antiinflamatorio del thrust).
• El thrust libera las adherencias a nivel de las carillas, así como los meniscos sinoviales interapofisarios. Esto permite restaurar el juego articular fisiológico: por esta razón se utilizan varios parámetros:
• Compresión-decoaptación axial.
• Flexión-extensión para una disfunción en flexión o extensión.
• Deslizamiento antero- posterior o posteroanterior para una disfunción en rotación (posterioridad o anterioridad).
• Deslizamiento lateral para una disfunción en lateralidad. Combinando estos parámetros es posible realizar un thrust específico para cualquier disfunción somática vertebral.